ПОХОДЖЕННЯ ЗАПАМОРОЧЕНЬ

Гончарук О.О. Трінус К.Ф.

Київ, Україна

Актуальність

Запаморочення описали в 23% населення Німеччини, 28,5% повідомляють про акрофобії, які відносять до присінкових розладів. Якщо додати болі голови та міґрені присінкового походження, вібраційну хворо-бу — бачимо ґлобальне значення присінкової проблеми. Серед причин запаморочення називають серцево-судинні порушення, змі-ни метаболізму, психоґенні, загальномозкові ураження [14]. Тому, завданням нашого дослідження було вивчення етіолоґії запаморочення.

Матеріал та методи обстеження

Спостерігали 530 хворих, серед них чоловіків — 225, жінок — 305. Середній вік для цілої групи складав 41,10±12,21. Додатково провели дослідження 110 хворих. Середній вік становив 42±14 р. Контрольна група складала 70 умовно здорових осіб.

До обстеження входили наступні діаґностичні процедури: анамнез, опитник НОАСК, 20-бальна шкала дослідження коор-динації рухів, ЕКҐ із навантаженням Такагаші, ПВП. Обстеження складалися з загальноклінічних, невролоґічних, невроото-лоґічних методів для виявлення присінкових порушень, інструментальних методів обсте-ження та статистичного аналізу результатів. Невроотолоґічні методи для виявлення присінкових порушень складались із суб’єк-тивних та об’єктивних. До перших належав опитник NOASC (Невроотологічна система анамнезу Клауссена, Бад Кіссінген) [7]. Додаткові інструментальні методи були наступні: Електрофізіологічні: а) ЕКҐ; б) ЕЕҐ; в) Реоелектроенцефалоґрафія (РЕҐ). Ультра-звукові (УЗД): щитоподібної залози; орґанів черевної порожнини; нирок; серця. Рентґенолоґічні, зокрема, КТ черепа. ЕКҐ провадили за допомогою трьохканального кардіографа Multiscriptor EK 26 фірми HESTIA (Німеччина). Після реєстрації ЕКҐ в спокої проводили навантаження за методом Такагаші [13]. Електроенцефалоґрафію поді-ляли на ЕЕҐ; довголатентні ВП: присінкові; слухові; зорові; соматосенсорні.

Присінкові викликані потенціали (ПВП реєстрували за допомогою аналізатора присінкової чутливості (АПЧ) «Галактика» (Київ). Важливими параметрами визнані латентні періоди (ЛП) основних екстремумів [12]. Для реєстрації довголатентних СВП, ЗВП, ССВП використана та ж сама система реєстрації, що й для ПВП. Метод ВП має чутливість до 96%, специфічність до 94% [5]. Дані РЕҐ взято з індивідуальних медичних карток хворих. Дані УЗД частково взято з індивідуальних карток обстежених. КТ Результати взяті з індивідуальних карток хворих [1]. Комп’ютерно-статистичні методи. Обробку результатів проводили за допомогою електронних таблиць Excel 4.0 та прикладного пакету статистичних проґрам на комп’ютерах лінії Макінтош LC III та Performa PowerPC 5200 фірми Apple (США). Опирались на 20 правил викладення статис-тичних даних, рекомендовані Томом Ланґом [10].

Результати

Всі хворі скаржились на запаморо-чення. Домінували скарги на запаморочення та головні болі. Оскільки причинами головних болів та запаморочень можуть бути різноманітні захворювання: лейкози та анемії, церебральні, серцево-судинні, мета-болічні порушення, інтоксикації, інфекції, почали саме їх дослідження.

В обстежених хворих об’єктивні життєво-важливі показники були в нормі: температура тіла 36,56±0,50°С, пульс — 74,8±9,3 уд./хв, пульсовий тиск 136,0±18,1 мм рт.ст., діастолічний тиск — 85,8±12,9 мм рт.ст. Аналіз крові не показав відхилень від норми. Лише кольоровий показник був незначно нижче межі норми — 0,85±0,07 (норма 0.86-1.05)×10-12 ґ-ер. Це вказує, що лейкози та анемії можна виключити з етіолоґії запаморочень.

В нормі були печінкові та ниркові показники: білірубін, ферменти крові: аланінамінотрансфераза, аспартатаміно-трансфераза; креатинін та сечовина. Невеликого підвищеня зазнав рівень загального холестерину крові — 6,5±0,6 мМоль/л. Ґлюкоза крові була також в нормі (4,1±0,7 мМоль/л) [8]. Нормальне значення рівнів ґлюкози та аналіз сечі показав, що показники знаходилися в нормі, що виключає загальні порушення метаболізму та порушення системи крові зі списку можливих причин запаморочення.

Це змусило нас провести вивчення невролоґічного статусу описаної ґрупи. Дані показують наявність поліморфної симпто-матики. У поодинокихих хворих вони поєднались із емоційними порушеннями, симптоматикою орального автоматизму, синдромами ранньої рухливої, сенсорної та веґетативної недостатності. Всі порушення носили функціональний характер і не були підтверджені змінами КТ, ЕЕҐ, СВП, ЗВП і ССВП. Із наведеного бачимо, що загально-невролоґічна симптоматика не є провідною причиною запаморочень в обстежених хворих.

Вивчили ймовірні соматичні причи-ни запаморочень, зокрема, серцево-судинної патолоґії. Запамороченняможуть бути ранніми ознаками гіпертонічної хвороби та ряду серцево-судинних порушень. Аритмію та гіпотонію розглядають як перезбудження парасимпатичної системи. Доказом малої вираженості серцево-судинної патолоґії були показники АТ та пульсу: пульсовий тиск 130,71±23,18 мм рт. ст., діастолічний тиск 85,10±17,51 мм рт. ст., пульс: 77,70±14,21 уд./хв. Помічені нами підвищення АТ у 42,31% хворих за МКХ-10 відносять до артеріальної гіпертензії стадії І.1–І.2, тобто між нормальним АТ та ґраничним рівнем АТ [2]. При цьому, у жодного з обстежених хворих не відмічали гіпертрофії лівого шлуночка, не спостерігали протеїнурії, сечовина була — 4,2±1,4 мМоль/л.

Результати ЕКҐ в обстежених хворих показали: ритм — синусовий, ЧСС — 61,9±30,8 ударів за хвилину, PQ — 0,15±0,03 мс, QRS — 0,07±0,01 мс, ST — 0,3±0,03 мс, що не дає нам права думати про суттєві порушення електричної функції серцевого м’яза. Результати ЕхоКҐ, за винятком пооди-ноких випадків, також не дали можливості зважати на серйозні порушення розмірів та стінок серцевих шлуночків, аорти та маґістральних судин.

Запаморочення можуть бути проявами ґастро-ентеро-колітів та порушень системи травлення. Показник вираженості для них був (Ів=1,1). Виразка шлунку та ґастрит статистично відмічені у 38.76% пацієнтів. Скарги на дискомфорт у правій епіґастральній ділянці та печінкові розлади зазначені у 32,35% хворих, розлади кишківника — 23,89%, порушення підшлункової залози — 18,44%. На момент проведення обстежень усі хворі перебували в стані ремісії, за вийнятком двох шахтарів, у яких на момент обстеження було виявлено виразку шлунка. Лікування цих хворих арлевертом призвело до рубцювання виразок, підтвердженого за допомогою ҐФС. Оскільки лікування було направлене на усунення присінкової дисфункції, позитив-ний ефект лікування на виразкову хворобу можна розглядати як усунення основної етіолоґічної причини, що викликала вираз-кову хворобу. Об’єктивізація захворювань печінки має особливе значення з погляду гепато-церебральної деґенерації. Ультрасо-носкопія печінки показала, що в усіх випадках вона мала чіткий контур та звичайну ехоґенність: права доля — 14,71±1,62см, ліва — 7,29±1,01см. У більшості випадків (81,25% хворих) її паренхіма мала гомоґенну структуру. Зернисту структуру спостерігали в 4 хворих. Гіперехоґенність паренхіми виявлена в 68,79% хворих, а гіпоехоґенність — у 1 хворого. Зміни соноґенності печінки вказують функціональні її перевантаження. Жовчний міхур без особливостей: 7,2±1,6×2,6±0,5см. Спільна жовчна протока мала нормальні розміри: простежена на відстані 1,6±0,7см із прозором — 0,36±0,05см. У 50,00% осіб занотовано ущільнення та потовщення стінок жовчних проходів, спільної жовчної протоки та жовчного міхура. Вміст жовчних ходів та міхура сонопрозорий у 92,04% хворих. У одного хворого описаний конкремент із наявністю сонотіні, а ще в одного обстеженого — сонощільні перетяжки в прозорі жовчного міхура. У цього ж хворого було значне підвищення сонопозитивності голівки підшлункової залози, ґлюкоза крові 3,79 ммоль/л, цукру в сечі не виявлено. Білірубін крові та ферменти крові були в нормі, відмічали зниження альбумінів та підвищення α2-ґлобулінів, β- і γ-ґлобулінів. Порушення системи травлення характери-зували скарги на ґастралґії, а об’єктивно проявлялись гіперехоґенностю печінки та незначними змінами білкового складу крові. Описана симптоматика свідчить проти того, що провідною причиною можуть бути ураження шлунково-кишківникового тракту. Результати КТ не показали наявності лентикулярної чи мозочкової деґенерації, характерної для гепатоцеребрального синдрому. Останнє може свідчити проти первісного механізму гепато-церебральної деґенерації в розвитку запаморочень. Водночас функціональні навантаження печінки можуть призводити до змін окисно-відновного потенціалу внутрішніх середовищ орґанізму, створюючи несприятливе тло для функції присінка. Якщо прийняти теорію Моннея [9], що присінок виконує функцію датчика метаболізму, то зміни ред-окс потенціалу, внаслідок навіть компенсованої недостатності печінки можуть призводити до появи запаморочень.

За літературними даними гіперти-реоїдизм може бути причиною запаморочен-ня [6]. У хворих зустрічали деякі симптоми його: нервозність, метушливість, пітливість, підвищену чутливість до тепла, серцебиття, втомлюваність, збільшення апетиту, втрати ваги, нудоти, безсоння, тахікардію, слаб-кість. При аналізі даних опитника НОАСК гіпертіроїдизм досягав 25,38% хворих. Він не був підтверджений змінами вмісту гормонів крові. Соноґрами щитоподібної залози, проведені у 26 хворих, виявили, що розміри часток залози не перевищували 2,0х1,6 см, ширина перешийку не більше 0,5см. У 23,08% хворих відмічена наявність рідких включень. Зниження інтенсивності соноґрами помічене у 18 хворих. Незначне підвищення зернистості у 65,38% хворих не можна вважати показником наявності ендокринної патолоґії, тим більше, що скарги на неї відмічали 25,38% хворих.

До діабетичної поліневропатії нале-жать: сенсорний дефіцит за типом шкарпе-ток-рукавичок, запаморочення, порушення координації, парестезії з м’язовими болями. Їх зустрічали в наших хворих. При цьому ґлюкоза крові була 4,1±0,7 ммоль/л, що виключає наявність діабету, як причини запаморочень наших пацієнтів. Проти поліневропатії вказують також дані сомато-сенсорних ВП, які відповідають нормативним даним. Для виключення ролі підшлункової залози в розвитку запаморо-чення провели також соноскопію підшлун-кової залози. Її розміри були: голівка — 2,37±0,41 см, тіло — 1,59±0,37 та хвіст — 2,14±0,28см. Ехоґенність була нормальною в 57,69% хворих. У 30,77% хворих відмічали дрібнозернисту картину паренхіми підшлун-кової залози, а у 2 осіб — великозернисту структуру. Ще в 50,00% хворих відмічали невеликі підвищення сонопозитивності тканини підшлункової залози, у всіх них ґлюкоза крові була в межах фізіолоґічної норми, а в сечі — не визначали. Вказані зміни соноґенності підшлункової залози можуть вказувати що її розлади не призводять до запаморочення.

Запаморочення можуть з’являтись при порушенні аніонного та катіонного складу внутрішніх середовищ орґанізму. Такі зміни бувають при захворюваннях нирок. Аналіз даних опитника НОАСК у 530 обстежених хворих показав, що захво-рювання нирок мають Ів<0,5, що вказує на мале значення цієї патолоґії в структурі захворюваності. Це підтвердили дані об’єктивного обстеження 26 осіб. Аналіз сечі показав, що питома вага — 1012±4,6, цукор і білок — відсутні. Лейкоцити в сечі в середньому 2,4±2,0 у полі зору, а поодинокі знайдені в 53,85% хворих. Ультрасоноскопія нирок показала незначне підвищення ехогенності та наявність малих конкрементів без ехоґрафічної тіні в поодиноких хворих. Розміри нирок перебували в межах: права — 10,26±0,86×4,78±0,84см, ліва — 10,74±0,99×5,28±0,96см. Контури чіткі в усіх обстежених, гомоґенність — без особливостей. У 53,85% хворих відмічене підвищення соноґенності паренхіми нирок. Ці дані вказують на те, що ниркова патолоґія не має значення в розвитку описаного симптомокомплексу.

Звертає на себе увагу нерізко виражений інтоксикаційний синдром. Він проявляється змінами ехощільності печінки, підшлункової щитоподібної залоз та нирок. Хронічна інтоксикація може характеризу-ватись запамороченням, нудотою, порушен-ням апетиту. Ці симптоми зустрічали в наших хворих, тому актуальним було з’ясувати внесок хронічних запальних проце-сів до загальної симптоматики обстежених нами хворих. На час обстеження хворі перебували в стадії ремісії, доказом чого були дані вимірювання температури тіла 36,56±0,50°С. Огляд горлянки показав відсутність гострих запальних процесів горлянки, дужок та миґдаликів. Згідно до аналізу скарг пацієнти не відмічали вогнищ хронічної інфекції.

Проведене клініко-невролоґічне дослідження дозволило виключити можливість хронічних змін серцево-судинної, метаболічної систем, сечовиво-дячої, системи травлення в ролі джерела запаморочень. Складається враження, що саме ураження в нервовій системі можуть виступати пусковим механізмом запаморо-чення. Підкреслимо, що майже всі хворі скаржилась саме на запаморочення від будь-яких рухів головою, перебування в різних видах транспорту, вставань чи нахилів. Запаморочення при рухах головою вказує на одномоментне подразнення всіх макулоку-пулярних структур присінкової периферії.

Запаморочення документували за допомогою методу ВП. Порівнювали параметри ПВП здорових осіб із пара-метрами хворих. Контрольна група складала 70 здорових осіб. Досліджували групу осіб 530 осіб, зі скаргами на запаморочення. Видно, що в хворих ЛП ПВП піка Р1 становили 53,6±29,4 мс (у контрольної групи 30,8±14,1 мс, р<0,001 за критерієм Фішера). Критерій Фішера вибраний для ідентифікації якісних змін. Аналогічні зміни відбуваються з ЛП ПВП N1, які виявились подовженими на 43,7% і становили 98,6±33,9 мс у хворих (у контрольної групи 68,6±18,4 мс). Різниця статистично достовірна р<0,001 за критерієм Фішера. ЛП ПВП Р2 були подовженими в порівняні з контрольною групою осіб (139,8±28,9 мс) і становили 160,1±35,1 мс. Критерій Фішера показав достовірність різниці на рівні р=0,002. Таким чином, реєстрація ПВП, разом із аналізом скарг та результатів, отриманих за допомогою опитника НОАСК, дала змогу задокументували наявність порушень у вестибуло-кірковій проекції хворих.

Аналогічні результати були отримані незалежно в інших центрах [3,4], що робить їх помірно достовірними в рамках концепції доказової медицини.

Обговорення результатів

В літературі присутня велика кількість доказів, що всі запаморочення повязані зі станом присінка. Легка травма голови починається з вестибулярної дис-функції [16]. Низькочастотна вібрація всього тіла призводить до ушкодження присінка [11]. Малі дози іонізуючої радіації призводять до первинного ураження присінка, що потребує корекції вестибулярної функції. У хворих зі скаргами на запаморочення, яким встановлені діаґнози невроз, енцефаліт, епілепсія, — присутня вестибулярна дисфункція [15].

Висновок. Запаморочення топоґра-фічно формується в структурах присінка.

Література

  1. Компьютерная томография мозга / Н.В. Верещагин, Л.К. Брагина,
  2. С.Б. Вавилов, Г.Я. Левина. М.: Медицина, 1986. 252 с.
  3. Нетяженко В.З. Класифікації внутрішніх хвороб. К., 2001. 280 с.
  4. Ніколенко В.Ю. Хвороби нервової системи в гірників і імунопатологія. Донецьк: Донеччина. — — 266 с.,
  5. Мостова Т.С., Денисюк А.Б., Кисельова І.Г. Стан вестибулярної функції // Післярадіаційна енцефалопатія (під ред. Ромоданова А.П.). К., 1993. С. 181-188.
  6. Bergenius J., Borg E., Hirsch A. Stapedius reflex test, brainstem audiometry and optovestibular tests in diagnosis of acousticus neurinomas. A comparison of test sensitivity in patients with moderate hearing loss // Scand Audiol. — — Vol. 12. P. 3-9.
  7. Bodnar P.M., Peshko A.O., Krymovska O.P. et al. Diagnostic importance of long latency multisensory evoked potentials (MEP) // Neurootol. Newsletter. — — Vol. 6, № 1. P. 117.
  8. Claussen C.F. Der schwindelkranke patient // Grundlagen der Neurootologie und Aequilibriometrie. – Medizin+pharmacie Dr.Werner Rudat. – Hamburg, 1992. – 143 p.
  9. Doly M., Droy-Lefaix M.T., Bonhomme B., Braquet P. Effet de l’extrait de de ginkgo biloba sur l’electophysiologie de la retine isolee de rat diabetique // Press. Med. – 1986. – Vol. 15, № 31. – Р. 1480-1483.
  10. Money K.E., Cheung B.S. Another function of the inner ear: facilitation of the emetic response to poisons // Aviat. Space Environ. Med. – 1983. – Vol. 54, № 3. – P. 208-211.
  11. Lang T. Twenty statisticasl errors even YOU can find in biomedical research articles // Croatian Medical Journal. – 2004. – Vol. 45, № 4. – Р. 361-370.
  12. Lastkov D., Kolganov A., Mukhin V., Dudnik I., Soloviev A. Methodological approaches to assessing the impact of general vibration on coal miners. Proceedings of the 2nd International Workshop “Criteria for the evaluation of effects of whole-body vibration on man”. Moscow. ILO-WHO. 1992, 67-71
  13. Rossi G., Solero P., Cortesina M.F. Brainstem electric response audiometry: Value and significance of ‘latency’ and ‘amplitude’ in absolute sense and in relation to the auditory threshold // Acta Otolaryngol. Suppl. (Stockh). – 1979. – Vol. 364. – P. 1-13.
  14. Takahashi S. Head shaking nystagmus and right/left vestibular asymmetry // Vertigo, nausea, tinnitus and hypoacousia due to head and neck trauma / Claussen C.F., Kirtane M.E. (eds.). – 1991. – P. 57-62.
  15. The Merk Manuel of Diagnosis and Therapy. Berkow R. (Ed.-in-Chief). – New York: Merk & Co. Inc. Rahway, 1992, 2844 p.
  16. Trinus K. Multisensory evoked potentials (MEP) in differentiation of neurosis, encephalitis and epilepsy. Soc for Neurosci 29 Ann. Meeting. Miami Beach, 1999, Vol. 25, part 2, 1417
  17. Zubkova OV. Investigation of long latency brain evoked potentials in response to rotatory stimulus in patients with light head trauma. Neurootol. Newsletter, 2008, Vol. 8, 2, 89-91.

Ключові слова: запаморочення, вестибуло-кіркова проекція

Key words: dizziness, vestibulo-cortical projection

Ключевые слова: головокружение, вестибуло-корковая проекция

Резюме. Запаморочення описали в 23% працездатного населення Німеччини. Серед причин запаморочення називають серцево-судинні порушення, зміни метаболізму, психоґенні, загальномозкові ураження. Тому, завданням нашого дослідження було вивчення етіолоґії запаморочення.

Спостерігали 640 хворих. Контрольна група складала 70 умовно здорових осіб. Обстеження включали загальноклінічні, невролоґічні, невроотолоґічні, інструмен-тальні методи обстеження та статистичной аналіз результатів. Інструментальні методи: Електрофізіологічні: ЕКҐ; ЕЕҐ. Ультразвукові: щитоподібної залози; орґанів черевної порожнини; нирок; серця.  Рентґенолоґічні, КТ черепа. Після реєстрації ЕКҐ у спокої проводили навантаження за методом Такагаші. Електроенцефалоґрафія — ЕЕҐ та довголатентні ВП: присінкові (ПВП); слухові; зорові; соматосенсорні.

Всі хворі скаржились на запаморо-чення. Отримані результати вказують, що лейкози та анемії, загальні порушення метаболізму, загальноневролоґічну симпто-матику, серцево-судинну патолоґію, ураження шлунково-кишківникового тракту, гепато-церебральну деґенерацію та пору-шення системи травлення, патолоґію щитоподібної залози, діабетичну поліневро-патію, ниркову патолоґію, можна виключити з етіолоґії запаморочень. Все, окрім присінкової (вестибулярної системи).

У хворих латенції ПВП піка Р1 становили 53,6±29,4 мс (контроль 30,8±14,1 мс, р<0,001). Для N1 — 98,6±33,9 мс у хворих (контроль 68,6±18,4 мс, р<0,001). Для Р2 — 160,1±35,1 мс (контроль 139,8±28,9 мс, р=0,002). Критерій Фішера вибраний для ідентифікації якісних змін. Таким чином, реєстрація ПВП, разом із аналізом скарг та результатів, отриманих за допомогою опит-ника НОАСК, дала змогу задокументувати наявність порушень у вестибуло-кірковій проекції хворих.

Резюме. Головокружения описали у 23% работоспособного населения Германии. Среди причин головокружения называют сердечно-сосудистые нарушения, изменения метаболизма, психоґенные, общемозговые поражения. Поэтому, задачей нашего исследования было изучение этиолоґии головокружения.

Обследовали 640 больных. Контроль-ная група составляла 70 условно здоровых лиц. Обследования включали общеклиничес-кие, невролоґические, невроотолоґические, инструментальные методы и статистический анализ результатов. Инструментальные методы: Электрофизиологические: ЭКҐ; ЭЭҐ. Ультразвуковые: щитовидной железы; орґанов брюшной полости; почек; сердца.  Рентґенолоґические, КТ черепа. После регистрации ЭКҐ в покое проводили нагрузку по методу Такагаши. Электро-энцефалоґрафия — ЭЭҐ и длиннолатентные ВП: вестибулярные (ВВП); слуховые; зрительные; соматосенсорные.

Все больные жаловались на головокружение. Полученные результаты указывают, что лейкозы и анемии, общие нарушения метаболизма, общеневролоґичес-кую симптоматику, сердечно-сосудистую патолоґию, поражения желудочно-кишечного тракта, гепато-церебральную деґенерацию и нарушения системы пище-варения, патолоґию щитовидной железы, диабетическую полиневропатию, почечную патолоґию, можно исключить из этиолоґии головокружений. Все, кроме вестибулярной системы.

У больных латентности ВВП пика Р1 составили 53,6±29,4 мс (контроль 30,8±14,1 мс, р<0,001). Для N1 — 98,6±33,9 мс у больных (контроль 68,6±18,4 мс, р<0,001). Для Р2 — 160,1±35,1 мс (контроль 139,8±28,9 мс, р=0,002). Критерий Фишера выбран для идентификации качественных изменений. Таким образом, регистрация ВВП, вместе с анализом жалоб и результатов, полученных с помощью опросника НОАСК, дала возможность документировать наявность нарушений в вестибуло-корковой проекции больных.

Summary. Dizziness is described in 23% of the German adult population. Among the reasons they name cardio-vascular impairments, metabolic changes, psychogenic and general brain pathology. Therefore, the problem of our study has been the etiology of dizziness.

640 patients have been examined. Control group consisted of 70 healthy persons. Investigations included general clinical, neurological, neurootological methods and statistical data analysis. Instrumental methods: Electrophysiological: ECG, EEG. Ultrasound: thyroid gland, abdominal cavity, kidney and heart. Roentgenological, cranial CT. After control ECG registration patient performed the Takahashi test after which the test loading ECG has been recorded. EEG – itself and evoked potentials: vestibular (VestEP), acoustic, visual and somatosensory.

All the patients have complained of dizziness. The results obtained have excluded from the dizziness etiological reasons leucoses and anemia, general metabolic disorders, cardiovascular pathology, disturbances of gastro-intestinal tractus, hepato-cerebellar degeneration and digestive system impairments, thyroid gland pathology, diabetic polineuropathy and kidney pathology. Everything, but vestibular system.

In patients VestEP latencies of Р1 appeared to be 53,6±29,4 ms (control 30,8±14,1 ms, р<0,001). Peak N1 – 98,6±33,9 ms (control 68,6±18,4 ms, р<0,001). And Р2 – 160,1±35,1 ms (control 139,8±28,9 ms, р=0,002). Fisher criterium has been chosen to demonstrate the quality changes – disease. Therefore, VestEP recodings, together with complaints analysis and NOASC questionnaire data document the disturbances in the vestibulo-cortical projection.

ПОХОДЖЕННЯ ЗАПАМОРОЧЕНЬ